BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kehamilan
dapat berkembang menjadi masalah atau komplikasi setiap saat. Sekarang ini
secara umum sudah diterima bahwa setiap kehamilan membawa resiko bagi ibu. WHO
memperkirakan bahwa sekitar 15% dari seluruh wanita yang hamil akan berkembang
menjadi komplikasi yang berkaitan dengan kehamilannya, serta dapat mengancam
jiwanya. Dari wanita hamil di Indonesia, sebagian besar akan mengalami
komplikasi atau masalah yang bisa menjadi fatal. Survey demografi dan kesehatan
yang dilaksanakan pada tahun 1997 menyatakan bahwa dari tahun 1992-1997, 26 %
wanita dengan kelahiran hidup mengalami komplikasi. Sebagai bidan akan
menemukan wanita hamil dengan komplikasi-komplikasi yang mungkin dapat
mengancam jiwanya.
Pemeriksaan
dan pengawasan terhadap ibu hamil sangat perlu dilakukan secara teratur. Hal
ini bertujuan untuk menyiapkan seoptimal mungkin fisik dan mental ibu dan anak
selama dalam kehamilan. Selain itu juga untuk mendeteksi dini adanya kelainan,
komplikasi dan penyakit yang biasanya dialami oleh ibu hamil sehingga hal
tersebut dapat dicegah atau diobati sehingga angka morbiditas dan mortalitas
ibu dan bayi dapat berkurang.
B. Rumusan Masalah
1.
Apa saja deteksi dini komplikasi kehamilan pada trimester I dan II?
2.
Apa saja deteksi dini komplikasi kehamilan pada trimester III?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui deteksi dini
komplikasi kehamilan pada trimester I dan II.
2..Untuk mengetahui deteksi dini
komplikasi kehamilan pada trimester III.
D. Metode Penulisan
Penulisan makalah
dengan menggunakan metode, antara lain:
1. Metode
deskripstif
Yaitu dengan
menjabarkan macam-macam deteksi
dini komplikasi kehamilan pada trimester I, II dan III.
2. Metode
pustaka
Yaitu dengan mengambil sumber
informasi atau data melalui buku referensi maupun dari internet.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
DETEKSI
DINI KOMPLIKASI KEHAMILAN TRIMESTER I DAN II
1.
Anemia
dalam kehamilan[1]
a)
Pengertian
Anemia
adalah suatu penyakit dimana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari
normal. Anemia kehamilan yaitu ibu hamil dengan kadar Hb <11g% pada
trimester I dan III atau Hb <10,5g% pada trimester II. Pada tahun
2007, prevalensi anemia pada ibu hamil di negara berkembang 43% dan 12% pada
wanita hamil di negara maju. Di
Indonesia prevalensi anemia kehamilan relatif tinggi, yaitu 38%-71.5% dengan
rata-rata 63,5%.[2]
Sebagian
besar anemia penyebabnya adalah kekurangan zat besi. Zat besi adalah salah satu
unsur gizi yang merupakan komponen pembentuk Hb atau sel darah merah.
b)
Klasifikasi
anemia dalam kehamilan
Klasifikasi anemia dalam kehamilan menurt (Soebroto,2009) sebagai berikut :
1.
Anemia defisiensi zat besi
Adalah anemia yang terjadi akibat
kekurangan zat besi dalam darah. Anemia ini terjadi pada sekitar 62,3% pada
kehamilan, merupakan anemia yang paling sering dijumpai pada kehamilan. Hal ini
disebabkan oleh kurang masuknya unsur zat besi dan makanan karena gangguan
resorpsi, gangguan-gangguan atau karena besi keluar terlampau banyak dari
badan, misalnya pada perdarahan. Keperluasan besi bertambah dalam kehamilan
terutama pada trimester terakhir. Keperluan zat besi untuk wanita hamil 17 mg,
juga untuk wanita menyusui 17 mg.
Tanda dan gejala :
-
Rambut rapuh dan halus serta kuku tipis, rata dan
mudah patah disebabkan karena kekurangan gizi.
-
Lidah tampak pucat, licin dan mengkilat, berwarna
merah daging, stomatitis algularis, pecah-pecah disertai kemerahan dan nyeri
sudut mulut disebabkan karena kekurangan gizi.
-
Pengobatan biasanya dengan memenuhi kebutuhan zat
besi, misalnya dengan perbaikan pola makan atau pemberian tablet besi.
2.
Anemia megaloblastik
Anemia ini terjadi pada sekitar 29%
pada kehamilan. Biasanya disebabkan oleh defisiensi asam folat, jarang sekali
karena defisiensi vitamin B12. Hal itu erat hubungannya dengan defisiensi
makanan.
Gejala-gejalanya :
-
Malnutrisi disebabkan karena kekurangan gizi pada
tubuh
-
Glositis
berat (lidah meradang, nyeri) disebabkan karena kekurangan gizi pada tubuh
-
Diare disebabkan karena sistem kekebalan tubuh yang
menurun dan pola makan.
-
Kehilangan nafsu makan disebabkan karena kekebalan
tubuh menurun, tubuh yang lemah sehingga menyebabkan nafsu makan hilang.
3.
Anemia hipoplastik
Adalah anemia yang disebabkan oleh sum-sum tulang kurang mampu membuat
sel-sel darah baru. Anemia ini terjadi pada sekitar 8% kehamilan. Etiologi
anemia hipoplastik karena kehamilan belum diketahui dengan pasti. Biasanya
anemia hipoplastik karena kehamilan, apabila wanita tersebut telah selesai masa
nifas maka anemia akan sembuh dengan sendirinya. Dalam kehamilan berikutnya ia
mengalami anemia hipoplastik lagi.
Ciri-ciri:
-
Pada darah tepi terdapat gambaran normositer dan normokrom,
tidak ditemukan ciri-ciri defisiensi besi, asam folat atau vitamin B12. Sumsum
tulang bersifat normblastik dengan hipoplasia eritropoesis yang nyata. Penurunan jumlah sel yang nyata dalam jaringan yang mengakibatkan penurunan fungsi sumsum
tulang sehingga produksi sel darah merah berkurang.
4.
Anemia
hemolitik
Adalah anemia yang disebabkan penghancuran atau pemecahan sel darah merah
yang lebih cepat daripada pembuatannya. Gejala utama adalah anemia dengan
kelainan-kelainan gambaran darah, kelelahan, kelemahan, serta gejala komplikasi
bila terjadi kelainan pada organ-organ fital.
Anemia ini terjadi pada sekitar 0,7% kehamilan. Pengobatan tergantung pada
jenis anemia himolitik serta penyebabnya. Bila disebabkan oleh infeksi, maka
infeksinya diberantas dan diberikan obat-obat penambah darah. Namun pada jenis
obat-obatan, hal ini tidak memberihasil.
Wanita dengan anemia hemolitik biasanya sulit hamil. Apabila hamil,
biasanya anemia menjadi berat. Sebaliknya, mungkin pula kehamilan menyebabkan
krisis hemolitik pada wanita yang sebelumnya tidak menderita anemia.
c)
Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya
kegagalan sum-sum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau
keduanya. Kegagalan sum-sum tulang dapt terjadi akibat kekurangan nutrisi,
pajanan toksik, inuasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak
diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi)
pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah
yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa
factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi
terutama dalam system fagositik atau dalam system retikuloendotelial terutama
dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang
terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi
sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin
plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada
sclera. Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin
(Hb) dan sel darah merah (eritrosit). Fungsi darah adalah membawa makanan dan
oksigen ke seluruh organ tubuh. Jika suplai ini kurang, maka asupan oksigen pun
akan kurang. Akibatnya dapat menghambat kerja organ-organ penting, Salah
satunya otak. Otak terdiri dari 2,5 miliar sel bioneuron. Jika kapasitasnya
kurang, maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah, Lambat menangkap.
Dan kalau sudah rusak, tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah, 1998).
d)
Etiologi
Penyebab anemia umumnya
adalah :
1) Kandungan
zat besi dari makanan yang dikonsumsi tidak mencukupi kebutuhan.
2) Meningkatnya
kebutuhan tubuh akan zat besi
3) Meningkatnya
pengeluaran zat besi dari tubuh misalnya perdarahan, keacingan, malaria,
penyakit TBC.
4) Kurang
nutrisi (malnutrisi)
5) Kurang
zat bezi dalam diet
6) Malabsorbsi
7) Kehilangan
darah yang banayk, persalinan yang lalu, haid dan laian-lain
8) Penyakit-penyakit
kronis : TBC, paru-paru, cacing usus, malaria dan lain-lain
e)
Tanda
dan Gejala:
Gejala
yang mungkin timbul pada anemia yaitu :
1) Merasa
lemah / cepat lelah : Pasokan energi tubuh sangat bergantung pada oksidasi dan
sel darah merah. Semakin rendah sel darah merah, tingkat oksidasi dalam tubuh
ikut berkurang.
2) Sakit
kepala : Kekurangan darah merah membuat otak kekurangan oksigen. Hal ini sering
menyebabkan sakit kepala
3) Detak
jantung yang cepat : Ketika tubuh mengalami kekurangan oksigen, denyut jantung
meningkat. Hal ini menyebabkan jantung berdebar tidak teratur dan cepat.
4) Pucat
dan mudah pingsan, pucat disebabkan karena terjadinya vasokonstriksi pembuluh
darah sedangkan pingsan karena suplai darah di otak yang berkurang dan otak
kekurangan oksigen
f)
Penatalaksanaan
1) Meningkatkan
konsumsi makanan bergizi
Makan makanan yang
banyak mengandung zat besi dari bahan makanan hewani (daging, telur, ayam,
hati, ikan) dan bahan makanan nabati (sayuran hijau, kacang-kacangan, tempe).
Makan sayur-sayuran dan buah-buahan yang banyak mengandung vitamin C (daun
katuk, singkong, bayam, jambu, tomat, jeruk, nanas) sangat bermanfaat untuk
meningkatkan penyerapan zat besi dalam usus.
2) Menambahkan
pemasukan zat besi ke dalam tubuh dengan minum tablet tambah darah.
3) Mengobati
penyakit yang menyebabkan atau memperberat anemia seperti kecacingan, malaria,
penyakit TBC.
2.
Hiperemesis
gravidarum
a)
Pengertian
Hiperemesis gravidarum
adalah mual dan muntah yang berlebihan pada waktu hamil sehingga mengganggu
pekerjaan sehari-hari dan keadaan umumnya menjadi buruk, karena terjadi
dehidrasi.[3]
b)
Patofisiologis
Hiperemesis
gravidarum yang merupakan komplikasi mual dan muntah pada hamil muda, bila
terjadi terus menerus dapat menyebabkan dehidrasi dan tidak imbangnya
elektrolit dengan alkalosis hipokloremik.
Hiperemesis
gravidarum dapat mengakibatkan cadangan karbohidrat dan lemak habis terpakai
untuk keperluan energi. Karena oksidasi lemak yang tidak sempurna, terjadilah
ketosis dengan tertimbunnya asam aseton-asetik, asam hidroksi butirik dan
aseton dalam darah. Kekurangan cairan yang diminum dan kehilangan cairan
ekstraseluler dan plasma berkurang. Natrium dan klorida darah turun, demikian
pula klorida air kemih. Selain itu dehidrasi menyebabkan hemokonsentrasi, sehingga aliran darah ke jaringan berkurang. Hal
ini menyebabkan jumlah zat makanan dan oksigen ke jaringan mengurang pula dan
tertimbunnya zat metabolik yang toksik. Kekurangan kalium sebagai akibat dari
muntah dan bertambahnya ekskresi lewat ginjal, menambah frekuensi muntah-muntah
yang lebih banyak, dapat merusak hati. Disamping dehidrasi dan terganggunya
keseimbangan elektrolit, dapat terjadi robekan pada selaput lendir esofagus dan
lambung, dengan akibat perdarahan gastrointestinal[4]
c)
Etiologi
Penyebab
hiperemesis gravidarum anatara lain :
1) Faktor
predisposisi, sering terjadi pada primigravida, molahidatidosa, kehamilan ganda
karena peningkatan kadar HCG.
2) Faktor
organik, karena masuknya vili khorialis dalam sirkulasi maternal, perubahan
metabolik akibat hamil dan resistensi ibu yang menurun dan alergi merupakan
salah satu respon dan jaringan ibu terhadap anak.
3) Faktor
psikologik, memegang peranan yang sangat penting, misalnya takut terhadap
kehamilan dan persalinan, takut terhadap tanggung jawab sebagai ibu.
4) Faktor
endokrin lain, misalnya diabetes, hipertiroid.
d)
Tanda
dan gejala
a.
Mual dan Muntah yang hebat : Perasaan mual ini disebabkan oleh karena meningkatnya
kadar hormon estrogen dan HCG dalam serum. Pengaruh fisiologik
kenaikan hormon ini belum jelas, mungkin karena sistem saraf
pusat atau pengosongan lambung yang berkurang
b.
Dehidrasi
: dehidrasi dikarenakan kekurangan cairan dalam tubuh
c.
Berat
badan turun : karena pasokan makanan yang masuk ke dalam tubuh berkurang
d.
Keadaan
umum menurun : mual muntah yang berlebihan dan nafsu makan berkurang dapat menyebabkan
keadaan umum menurun
e)
Klasifikasi
Hiperemesis Gravidarum
1) Tingkat
I : ringan
Mual muntah terus
menerus yang menyebabkan penderita lemah, tidak ada nafsu makan, berat badan
turun, nyeri epigastrium, nadi sekitar 100x/ menit, tekanan darah sistolik turun,
turgor kulit berkurang, lidah kering, mata cekung.
2) Tingkat
II : sedang
Mual dan muntah yang
dapat menyebabkan keadaan umum penderita lebih parah, lemah, apatis, turgor
kulit mulai jelek, lidah kering dan kotor, nadi kecil dan cepat, suhu badan naik
(dehidrasi), ikterus ringan, berat badan turun, mata cekung, tensi turun,
hemokonsentrasi, oliguria dan konstipasi, dapat pula terjadi asotonia uteri[5]
3) Tingkkat
III : berat
Mual dan muntah ini
menyebabkan keadaan umum jelek, kesadaran sangat menurun, somnolen sampai koma,
nadi kecil, halus dan cepat, dehidrasi berat, suhu badan naik, tensi turun
sekali, ikterus. Dapat terjadi ensekalopati wernicke.
f)
Penatalaksanaan
a. Pencegahan,
penerangan bahwa kehamilan dan persalinan merupakan proses fisiologis.
Pencegahan lain yaitu tentang diit ibu hamil dan defekasi yang teratur.
b. Terapi
obat, menggunakan sedative, vitamin, anti muntah, antasida, dan anti mulas.
c. Hiperemesis
gravidarum tingkat II dan III harus dirawat inap di RS.[6]
3.
Abortus[7]
a)
Pengertian
Abortus
adalah berakhirnya kehamilan sebelum janin dapat hidup di dunia luar, tanpa
mempersoalkan penyebabnya. Bayi baru mungkin hidup di dunia luar bila berat
badannya telah mencapai >500 gr atau umur kehamilan >20 minggu.
b)
Patofisiologi
1) Pada
awal abortus terjadi perdarahan dalam desidua basalis, kemudian diikuti oleh
nekrosis jaringan disekitarnya yang menyebabkan hasil konsepsi terlepas dan
dianggap benda asing dalam uterus.
2) Kemudian
uterus berkontraksi untuk mengeluarkan benda asing tersebut.
3) Pada
kehamilan kurang dari 8 minggu vili korialis belum menembus desidua secara
dalam, jadi hasil konsepsi dapat dikeluarkan seluruhnya.
4) Pada
kehamilan 8-14 minggu penembusan sudah lebih dalam hingga plasenta tidak
dilepaskan sempurna dan menimbulkan banyak perdarahan.
5) Pada
kehamilan lebih dari 14 minggu, janin dikeluarkan lebih dahulu dari pada
plasenta.
6) Perdarahan
tidak banyak jika plasenta segera dilepas dengan lengkap.
7) Peristiwa
abortus ini menyerupai persalinan dalam bentuk miniatur.
8) Hasil
konsepsi dalam abortus dapat dikeluarkan dalam berbagai bentuk.
9) Ada
kalanya kantong amnion kosong atau tampak kecil tanpa bentuk yang jelas,
mungkin pula janin telah mati lama, mola kruenta, maserasi, fetus compretus.
c)
Etiologi
Faktor-faktor
yang dapat menyebabkan terjadinya abortus, yaitu:
1) Faktor
janin
Kelainan yang paling
sering dijumpai pada abortus adalah gangguan pertumbuhan zigot, embrio, janin
atau plasenta. Kelainan tersebut biasanya menyebabkan abortus pada trimester
pertama yakni:
a. Kelainan
telur, telur kosong (blighted ovum),kerusakan
embrio, atau kelainan kromosom (monosomi, trisomi, atau poliploidi)
b. Embrio
dengan kelainan local
c. Abnormalitas
pembentukan plasenta (hipoplasi trofoblas)
2) Faktor
maternal
a. Infeksi-infeksi
maternal dapat membawa risiko bagi janin yang sedang berkembang, terutama pada
akhir trimester pertama atau awal trimester kedua. Tidak diketahui penyebab kematian janin secara pasti,
apakah janin yang menjadi terinfeksi ataukah toksin yang dihasilkan oleh
mikroorganisme penyebabnya.
Penyakit-penyakit
yang dapat menyebabkan abortus:
i.
Virus- misalnya rubella,
sitomegalovirus,virus herpes simpleks,varicella
zoster,vaccinia, campak,
hepatitis, polio, dan ensefalomielitis
ii. Bakteri-
misalnya salmonella typhi
iii. Parasit-
misalnya toxoplasma gondii, plasmodium
b. Penyakit
vaskular- misalnya hipertensi vaskuler
c. Kelainan
endokrin-abortus spontan dapat terjadi bila produksi progesteron tidak
mencukupi atau pada penyakit disfungsi tiroid; defisiensi insulin
d. Faktor
imunologis-ketidakcocokan (inkompatibilitas) system HLA (Human Leukocyte Antigen)
e. Kelainan
uterus
Hipoplasia uterus,
mioma (terutama mioma submokosa), serviks inkompeten atau retroflexio uteri gravidi incarcerate
f. Faktor
psikosomatik
Pengaruh dari
faktor ini masih dipertanyakan
3) Faktor
Eksternal
a. Radiasi-
dosis 1-10 rad bagi janin pada kehamilan 9 minggu pertama dapat merusak janin dan dosis yang lebih tinggi dapat
menyebabkan keguguran
b. Obat-obatan-
antagonis asam folat, antikoagulan, dan lain-lain. 16 minggu, kecuali telah
dibuktikkan bahwa obat tersebut tidak membahayakan janin, atau untuk pengobatan
penyakit ibu yang parah.
c. Bahan-bahan
kimia lainnya,seperti bahan yang mengandung arsen dan benzene
d)
Klasifikasi
abortus
i.
Abortus
spontan adalah keluarnya hasil konsepsi tanpa intervensi
medis maupun mekanis. Jenis abortus spontan antara lain :
a.
Abortus iminens (keguguran mengancam)
Abortus
ini baru mengancam dan masih ada harapan untuk mempertahankannya.
Dasar
diagnosis : Anamnesis
(perdarahan sedikit dari jalan lahir dan nyeri perut tidak ada atau ringan), Pemeriksaan dalam ( Fluksus ada
sedikit, ostium uteri tertutup uterus sesuai umur kehamilan, tidak ditemukan
kelainan pada serviks, serviks masih tertutup), Pemeriksaan Penunjang (hasil USG dapat menunjukkan bahwa :
kehamilan masih utuh, ada tanda kehidupan janin, meragukan, buah kehamilan
tidak baik / janin mati)
Penatalaksanaan : bila kehamilan utuh, ada
tanda kehidupan janin, yaitu : Bedrest selama 3 x 24 jam dan pemberian preparat
progesteron bila ada indikasi (bila kadar <5-10nanogram), bila hasil USG meragukan, ulangi
pemeriksaan USG 1-2minggu, kemudian bila hasil USG tidak baik, evakuasi.
b.
Abortus insipiens (keguguran berlangsung)
Abortus
ini sedang berlangsung dan tidak dapat dicegah lagi.
Dasar
Diagnosis : Anamnesis
(perdarahan sedang hingga banyak, terkadang keluar gumpalan darah, kram nyeri
perut bawah karena kontraksi rahim kuat), Pemeriksaan
Dalam (ostium terbuka, teraba ketuban, uterus sesuai masa kehamilan, buah
kehamilan masih dalam rahim)
Penatalaksanaan : Evakuasi, uterotonik pasca evakuasi, antibiotik selama 3 hari.
c.
Abortus inkompletus (keguguran tidak lengkap)
Sebagian
dari buah kehamilan telah dilahirkan, tetapi sebagian (biasanya jaringan
plasenta) masih tertinggal di dalam rahim.
Dasar
Diagnosis : Anamnesis
(perdarahan sedang hingga banyak dan dapat terjadi syok, kram atau nyeri perut
bagian bawah dan terasa mules, ekspulsi sebagian hasil konsepsi), Pemeriksaan Dalam (ostium terbuka
teraba jaringan, serviks terbuka hingga menutup kembali)
Penatalaksanaan : Perbaiki keadaan umum (Bila ada syok atasi syok, bila Hb < 8gr%
lakukan transfusi darah), Evakuasi,
Uterotonik, Antibiotik selama 3 hari
d.
Abortus kompletus (keguguran lengkap)
Seluruh
buah kehamilan telah dilahirkan dengan lengkap, ostium tertutup uterus lebih
kecil dari umur kehamilan atau ostium terbuka kavum uteri kosong. Abortus ini
ditandai dengan perdarahan bercak hingga sedang, uterus lebih kecil dari usia
gestasi, serviks tertutup atau terbuka, sedikit atau tanpa nyeri perut bagian
bawah dari riwayat hasil konsepsi, pada abortus komplet perdarahan segera
berkurang setetelah isi rahim dikeluarkan dan selambat-lambatnya dalam 10 hari
perdarahan berhenti sama sekali.
e.
Abortus tertunda (missed abortion)
Keadaan
dimana janin telah mati sebelum minggu ke-20, tetapi tertahan di dalam rahim
selama beberapa minggu setelah janin mati.
Dasar
Diagnosis
:
Anamnesis (perdarahan bisa, ada atau
tidak), Pemeriksaan Obstetri (Fundus
uteri lebih kecil dari umur kehamilan dan bunyi jantung janin tidak ada, servik
meutup), Pemeriksaan Penunjang (USG,
Laboratorium)
f.
Abortus habitualis (keguguran berulang)
Abortus
yang telah berulang dan berturut-turut terjadi; sekurang-kurangnya 3 kali
berturut-turut. Abortus ini dapat disebabkan oleh faktor kelainan anatomis,
inkompetensia serviks dan faktor imunologis.
ii.
Abortus buatan, Abortus provocatus (disengaja, digugurkan),
yaitu:
a.
Abortus buatan menurut kaidah ilmu (Abortus provocatus artificialis atau abortus therapeuticus). Indikasi abortus
untuk kepentingan ibu, misalnya: penyakit jantung, hipertensi esensial, dan
karsinoma serviks.
b.
Abortus buatan kriminal (Abortus provocatus criminalis) adalah
pengguguran kehamilan tanpa alasan medis yang sah atau oleh orang yang tidak
berwenang dan dilarang oleh hukum atau dilakukan oleh yang tidak berwenang.
4.
KET
(Kehamilan Ektopik Terganggu)
a)
Pengertian
Kehamilan
ektopik adalah kehamilan dengan implantasi terjadi di luar rongga uterus. Tuba
falopi merupakan tempat tersering terjadinya implantasi kehamilan ektopik. [8]
b)
Patofisiologis
Ovum
yang telah dibuahi berimplantasi di tempat lain selain di endometrium kavum
uteri. Prinsip patofiologi, gangguan mekanik terhadap ovum yang telah dibuahi
dalam perjalanannya menuju kavum uteri. Kejadian ini sering terjadi pada
hal-hal berikut
1) Kelainan
tuba atau adanya riwayat penyakit tuba (salpingitis), menyebabkan oklusi atau
kerusakan silia tuba.
2) Riwayat
operasi, sterilisasi, dan sebagainya.
3) Riwayat
penyakit radang panggul lainnya.
4) Penggunaan
IUD yang mencegah terjadinya implantasi intrauterin.
5) Ovulasi
yang multipel akibat induksi obat-obatan, usaha fertilisasi in vitro, dan
sebagainya. Isi konsepsi yang berimplantasi melakukan penetrasi terhadap lamina
propria dan pars muskularis dinding tuba.
6) Abortus
provokatus dengan infeksi. Makin sering dilakukan abortus provokatus makin
tinggi kemungkinan terjadi salpingitis.
7) Adhesi
peritubal yang terjadi setelah infeksi seperti apendisitis atau endometritis.
Tuba dapat tertekuk atau menyempit.
8) Pernah
menderita kehamilan ektopik sebelumnya.
Kerusakan tuba lebih lanjut disebabkan
pertumbuhan invasif jaringan trofoblas. Oleh karena trofoblas menginvasi
pembuluh darah dinding tuba, maka terjadi hubungan sirkulasi yang memungkinkan
jaringan konsepsi bertumbuh. Pada suatu saat kebutuhan embrio di dalam tuba
tidak dapat terpenuhi lagi oleh suplai darah dari vaskularisasi tuba tersebut.
Kadang-kadang nidasi juga terjadi di
fimbria. Dapat terjadi kehamilan tuba abdominal, tuba ovarial, atau kehamilan
dalam ligamentum latum. Kehamilan paling sering terjadi di dalam ampula tuba.
Implantasi telur dapat bersifat kolumnar yaitu implantasi pada puncak lipatan
selaput tuba dan telur terletak dalam lipatan selaput lendir. Apabila kehamilan
pecah, akan pecah ke dalam lumen tuba (abortus tuber).
Telur juga dapat menembus epitel dan
berimplantasi interkolumnar, terletak dalam lipatan selaput lendir, yaitu telur
masuk ke dalam lapisan otot tuba karena tuba tidak mempunyai desidua. Bila
kehamilan pecah, hasil konsepsi akan masuk ke dalam rongga peritonium (ruptur
tuba). Wlaupun kehamilan terjadi di luar rahim, rahim juga akan ikut
membesarkan karena hipertrofi dari otot-ototnya yang disebabkan oleh pengaruh
hormon-hormon yang dihasilkan trofoblas, begitu pula endometriumnya berubah
menjadi desidua vera.[9]
c)
Etiologi
Penyebab KET tidak
diketahui, Sebuah penjelasan yang
mungkin menjadi penyebab kehamilan ektopik ovarium adalah migrasi embrio
(Marcus dan Brinsden 1993). Faktor resiko lain seperti kehamilan ektopik
sebelumnya adalah penyakit radang panggul (PID), dan endometriosis (Oliveira et
al. 2001). Patologi ini menyebabkan kerusakan epitel tuba falopi yang merusak
migrasi ovum normal. (Raziel et al. 1990) menyarankan bahwa mungkin ada faktor
etiologi yang berbeda tapi tidak rumit. perangkat kontrasepsi intrauterine
(AKDR) pertama kali dilaporkan telah dikaitkan dengan ovarium kehamilan ektopik
sedini 1976 (Rimdusit et al. 1976). Upaya telah dilakukan untuk mengklasifikasikan
ovarium primer Ektopik ke intrafollicular dan extrafollicular (Boronow et al.
1965). Extrafollicular itu dibagi lagi menjadi subtipe yang berbeda. implikasi
praktis klasifikasi ini dalam diagnosis dan manajemen dipertanyakan.[10]
d)
Tanda
dan gejala
1)
Denyut nadi cepat dan lemah (110x/mnt
atau lebih) : Ketika tubuh mengalami kekurangan oksigen, denyut jantung
meningkat. Hal ini menyebabkan jantung berdebar tidak teratur dan cepat.
2)
Hipotensi :
hal ini disebabkan karena
keadaan umum penderita biasanya buruk dan syok.
3)
Nyeri
abdomen : hal ini disebabkan karena darah masuk ke dalam rongga abdomen dan
merangsang peritoneum serta letak pertumbuhan janin yang
abnormal.
4)
Nyeri lepas : nyeri ini diakibatkan oleh ruptur tuba yang
berintensitas tinggi dan terjadi secara tiba-tiba.
5)
Pucat : disebabkan karena pasien mengalami perdarahan per
vaginam,
dan pembuluh darah vasokonstriksi.
e)
Penatalaksanaan
1) Jika
fasilitas memungkinkan, segera Lakukan uji silang darah dan laparotomi. Jangan
menunggu darah sebelum melakukan pembedahan.
2) Jika
fasilitas tidak memungkinkan, segera rujuk ke fasilitas lebih lengkap.
3) Pada
laparotomi, eksplorasi ke dua ovaria dan tuba fallopi : jika terjadi kerusakan
berat pada tuba, lakukan salpingektomi (tuba yang berdarah dan hasil konsepsi
di eksisi bersama-sama). Jika kerusakan terjadi pada tuba kecil, lakukan
salpingektomi (hasil konsepsi dikeluarkan, tuba dipertahankan). Hal ini
dilakukan jika konservasi kesuburan merupakan hal yang penting untuk ibu,
karena resiko kehamilan ektopik berikutnya cukup tinggi[11]
5.
Molahidatidosa
a)
Pengertian
Molahidatidosa
adalah suatu kehamilan dimana hasil konsepsi tidak berkembang menjadi embrio,
tetapi terjadi proliferasi dari vili koriales disertai dengan degenerasi
hidropik.[12]
b)
Patofisiologi
Penyakit trofoblastik gestasional (GTD)
terjadi ketika diferensiasi sel normal dalam blastokis berhenti dan sel
trofoblastik berpoliferasi. Poliferasi trofoblas mengakibatkan peningkatan kadar hCG. Mola
hidatidosa komplit terjadi
ketika ovum tidak mengandung kromosom dan sperma mereplikasi kromosomnya sendiri ke dalam zigot abnormal. Gambaran mikroskopik kehamilan mola
hidatidosa antara lain proliferasi trofoblas, degenerasi hidopik dari stroma villi, serta
terlambatnya pembuluh darah dan stroma.
c)
Etiologi
1) Faktor
ovum, ovum memang sudah patologi sehingga mati, tetapi terlambat dikeluarkan.
2) Imunoselektif
dari trofoblas
3) Keadaan
sosial ekonomi rendah
4) Paritas
tinggi
5) Kekurangan
protein
6) Infeksi
virus dan faktor kromosom yang belum jelas.[13]
d)
Tanda
dan Gejala
1) Mual dan muntah : Hal ini akibat dari
proliferasi trofoblas yang berlebihan dan akibatnya memproduksi terus menerus B
HCG yang menyebabkan peningkatan B HCG.
2) Ukuran uterus lebih besar dari usia kehamilan
Hal ini disebabkan oleh
pertumbuhan tropoblastik yang berlebihan, volume vesikuler vilii yang besar
rasa tidak enak pada uterus akibat regangan miometrium yang berlebihan.
3) Aktifitas janin tidak ada : Meskipun
uterus cukup besar untuk mencapai simfisis secara khas tidak ditemukan
aktifitas janin dan tidak
teraba bagian janin dan tidak teraba gerakan janin.
4) Perdarahan pervaginam : Pembengkakan
kistik vili korialis dengan disertai proliferasi trofoblastik yang bervariasi.
e)
Penatalaksanaan
1) Setelah
diagnosis ditegakkan, harus segera dilakukan vakum kuret.
2) Pemeriksaan
tindak lanjut setelah kuretase perlu dilakukan mengingat adanya kemungkinan
keganasan setelah molahidatidosa. Kadar KCG dipantau hingga minimal 1 tahun
pasca kuretase. Kadar yang menetap atau meninggi setelah 8 minggu pasca
kuretase menunjukkan masih terdapat trofoblas aktif.
3) Penundaan
kehamilan sampai 6 bulansetelah kadar β-hCG normal.
4) Molahidatidosa
dengan resiko tinggi harus diberikan kemoterapi.[14]
B.
DETEKSI
DINI KOMPLIKASI KEHAMILAN TRIMESTER III
1)
Kehamilan
dengan hipertensi[15]
i.
Hipertensi
esensial
a)
Pengertian
Hipertensi
esensial adalah kondisi permanen meningkatnya tekanan darah dimana biasanya
tidak ada penyebab yang nyata. Wanita hamil dikatakan menderita hipertensi
esensial jika tekanan darah pada awal kehamilannya mencapai 140/90 mmHg.
b) Patofisiologis
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi
dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah
ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls
yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada
titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut
saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya
noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti
kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf
simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar
adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan
aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan
angiotensin yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor
kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.
Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology.
Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya
menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya,
aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah
yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung
dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).
c)
Tanda
danGejala
2) Arteriosklerosis
disebabkan penimbunan kalsium secara bertahap pada dinding arteri sehingga
menghalangi aliran darah ke sel-sel tubuh.
4) Penyakit
ginjal
akan timbul setelah dalam waktu yang lama dan penyakit
terus berlanjut karena hormon adrenalin mengatur tekanan darah.
d)
Penatalaksanaan
Wanita
dengan hipertensi esensial harus mendapat pengawasan yang ketat dan harus
dikonsultasikan pada dokter untuk proses persalinannya. Selama tekanan darah
ibu tidak meningkat sampai 150/90 mmHg berarti pertanda baik. Dia dapat hamil
dan bersalin normal tetapi saat hamil dianjurkan untuk lebih banyak istirahat
dan menghindari peningkatan badan terlalu banyak.
Apabila
tekanan darah ibu hamil sangat tinggi mencapai 160/100 berarti pertanda kurang
baik, harus dirawat dokter di rumah sakit. Obat-obat antihipertensi dan
sedative boleh diberikan untuk mengontrol tekanan darah.
ii.
Hipertensi
karena kehamilan
Hipertensi
yang ditimbulkan atau diperberat oleh kehamilan lebih mungkin terjadi pada
wanita yang :
1) Terpapar
vili korialis untuk pertama kalinya
2) Terpapar
vili korialis yang terdapat jumlah yang banyak seperti apda kehamilan kembar
atau mola hidatidosa
3) Mempunyai
riwayat penyakit vaskular
4) Mempunyai
kecenderungan genetik untuk menderita hipertensi dalam kehamilan
Kemungkinan
bahwa mekanisme imunologis disamping endokrin dan genetik turut terlibat dalam
proses terjadinya pre eklamsia dan masih menjadi masalah yang mengundang
perhatian. Resiko hipertensi karena kehamilan dipertinggi pada keadaan dimana
pembentukan antibodi penghambat terhadap tempat-tempat yang bersifat antigen
pada plasenta terganggu.
iii.
Pre
eklamsia
a)
Pengertian
Pre
eklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, oedema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini biasanya timbul pada triwulan ke
tiga kehalian tetapi dapat timbul sebelumnya, misalnya pada molahidatidosa.
Untuk
menegakkan diagnosa pre eklamsia kenaikan kenaiakn tekanan sistolik harus 30
mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diagnostik lebih dapt dipercayai apabila
tekanan diastolik meningkat 15 mmHg atau lebih atau mencapai 90 mmHg atau
lebih.
b)
Patofisiologis
Pre
eklamsia terjadi pada spasme pembuluh darah yang disertai dengan retensi garam
dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada
beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga nyata dilalui
oleh sel darah merah. Jadi jika semua arteriola di dalam tubuh mengalami spasme
maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan
perifer agar oksigen jaringan dicukupi.
c)
Etiologi
Penyebab
pre eklamsia secara pasti belum diketahui, namun pre eklamsia sering terjadi
pada:
1) Primigravida
2) Tuanya
kehamilan
Kehamilan
ganda
d)
Tanda
dan gejala
Tanda-tanda
pre eklamsia :
1)
Berat badan yang berlebihan dan oedema :
Kenaikan berat badan dan oedma yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan intestinal (peningkatan tekanan kapiler )
2)
Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang
disertai mual dan munth.
Hal ini akibat
dari tekanan
darah intrakranial.
3)
Penglihatan kabur : akibat kerusakan retina karena
hipertensi.
4)
Hipertensi dan akhirnya proteinurea :
Proteinurea disebabkan oleh spasme arteriola yang dapat mengakibatkan perubahan
pada glomerulus.
e)
Klasifikasi
Pre eklamsia
1) Pre
eklamsia ringan
Pre
eklamsia ringan ditandai dngan tekanan darah 140/90 mmHg, proteinuria 0,3 gr/lt
atau 1+ atau 2+, oedema pada kaki, jari, muka dan berat badan naik >1 kg/mg
2) Pre
eklamsia berat
Pre
eklamsia berat ditandai dengan tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih,
proteinuria 5 gr/lt atau lebih, oliguria (jumlah urin < 500 ss per 2 jam),
terdapat oedema paru dan sianosis, adanya gangguan serebral, gangguan visus,
dan rasa nyeri di epigastrium.
f)
Penatalaksanaan
1) Penanganan
pre eklamsia ringan
i.
Rawat jalan
ii.
Banayak istirahat (berbaring di tempat
tidur)
iii.
Diet : cukup protein, rendah
karbohidrat, lemak, dan garam
iv.
Sedative ringan (jika tidak bisa
istirahat) tablet fenobarbital 3x30 mg per oral selama 2 hari.
v.
Roboransia
vi.
Kunjungan ulang tiap 1 mg
vii.
Jika di rawat di puskesmas atau rumah
sakit
1. Pada
kehamilan preterm (kurang dari 37 minggu)
a) Jika
tekanan darah mencapai normotensif selama perawatan persalinan ditunggu sampai
aterm.
b) Bila
tekanan darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama perawatan maka
kehamilannya dapat diakhiri pada kehamilan lebih dari 37 minggu.
2. Pada
kehamilan aterm (lebih dari 37 minggu)
Persalinan
di tunggu spontan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada
taksiran tanggal persalinan.
2)
Perdarahan
Antepartum
Perdarahan
antepartum ialah perdarahan pada trimester terakhir pada kehamilan. Perdarahan
antepartum dibagi menjadi :
i.
Plasenta
previa
a) Pengertian
Plasenta
previa adalah plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada segmen bawah uterus
sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir. Implantasi
plasenta yang normal ialah pada dinding depan atau dinding belakang rahim di
daerah fundus uteri.
b) Etiologi
Penyebab
plasenta previa antara lain :
1)
Multiparitas : meningkatnya ukuran
rongga uterus pada persalinan yang berulang-ulang merupakan predisposisi
terjadinya plasenta previa.
2)
Kehamilan multipel : tempat plasenta
terbesar lebih sering melewati segmen bawah rahim.
3)
Umur : ibu yang lebih tua lebih beresiko
daripada ibu yang lebih muda.
4)
Uterus sikatrik : SC pada persalinan
sebelumnya meningkatkan resiko plasenta previa.
5)
Riwayat myomektomi
6)
Merokok : mekanisme yang tepat tidak
begitu jelas tetapi terjadinya hipoksia karena merokok yang muenyebabkan
pembesaran plasenta sehingga suplai oksigen berkurang.
7)
Kelainan plasenta : plasenta dengan dua
bagian dan plasenta suksenturia mungkin dapat menyebabkan plasenta previa.
Plasenta membranasea (plasenta diffusa) mungkin juga merupakan penyebab.[16]
c) Klasifikasi Plasenta Previa
1)
Plasenta
previa totalis, jika os interna serviks seluruhnya
tertutupi oleh plasenta
2)
Plasenta
Previa lateralis, jika hanya sebagian dari ostium
tertutup oleh plasenta
3)
Plasenta
previa marginalis, jika tepi plasenta terletak di bagian
os interna.
4)
Plasenta
letak rendah, jika plasenta terletak pada segmen
bawah uterus, tetapi tidak sampai menutupi pembukaan jalan lahir[17]
d) Tanda dan Gejala
Gejala yang terpenting
adalah perdarahan tanpa nyeri, hal ini disebabkan karena perdarahan
sebelumbulan ke tujuh memberi gambaran yang tidak berbeda dari abortus,
pergerakan antara plasenta dan dinding rahim.
Kepala
anak sangat tinggi : karena plasenta terletak pada kutub bawah rahim, kepala
tidak dapat mendekati pintu atas panggul.
Karena
hal tersebut di atas juga karena ukuran panjang rahim berkurang, maka pada
plasenta previa lebih sering terdapat kelainan letak.
e) Penatalaksanaan
1)
Penatalaksanaan di rumah
Pasien
dianjurkan harus istirahat di tempat tidur. Jika perdarahan pasien banyak
dianjurkan untuk tidur miring menggunakan bantal di bawah pinggul kanannya
untuk mencapai agar panggul miring dan menghindari supine hypotensive syndrome.
2)
Penatalaksanaan di RS
Di
rumah sakit, ibu harus berbaring. Ketidaknormalan terjadinya plasenta previa
mungkin dibutuhkan pengkateteran. Darah diperiksa pada hemoglobin dan dilakukan
uji cleihauer jika resus negatif dan setidaknya 2 kantong darah harus tersedia.
3)
Observasi
Pemantauan
suhu, nadi, tekanan darah dan denyut jantung janin harus dilakukan. Nadi dan
tekanan darah dicatat lebih sering dengan ketentuan : tiap seperampat jam jika
perdarahan berlanjut. Denyut jantung janin harus dipantau dengan
cardiotocography jika perdarahan menetap. Urin diperiksa kadar protein jika
perdarahan hebat yang tiba-tiba. Pemberian infus intravena dapat dimulai jika
perdarahan menetap dan dipertahankan sampai perdarahan berhenti. Wanita harus
di tempat tidur sampai perdarahan berhenti.[18]
ii.
Solusio
Plasenta
a) Pengertian
Solusio
plasenta adalah terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada korpus uteri
sebelum janin lahir. Biasanya terjadi pada trimester III, walaupun dapat pula
terjadi pada setiap kehamilan.
Sebagian
perdarahan pada solusio plasenta biasanya merembes sendiri diantara selaput
ketuban dan uterus, kemudian mengalir keluar lewat serviks dan terlihat dari
luar sehingga terjadi perdarahan eksternal.[19]
b) Patofisiologi
Solusio
plasenta dimulai dengan perdarahan dalam desidua basalis, terjadilah hematom
dalam desisua yang mengangkat lapisan-lapisan di atasnya. Hematom ini makin
lama makin besar sehingga bagian plasenta yang terlepas dan tak berfaal.
Akhirnya hematom mencapai pinggir plasenta dan mengalir keluar antara selaput
janin dan dinding rahim.
c) Etiologi
Faktor-faktor
yang menyebabkan solusio plasenta yaitu :
1)
Trauma
2)
Talipusat yang pendek
3)
Dekompresi uterus mendadak
4)
Anomally uterus atau tumor uterus
5)
Hipertensi kronis atau hipertensi yang
ditimbulkan karena kehamilan.
6)
Tekanan pada vena cava inverior akibat
uterus yang membesar dan devisiensi gizi. [20]
d) Tanda dan Gejala
1)
Perdarahan disertai nyeri : akibat
pelepasan premature plasenta / pemisahan plasenta dengan desidua
2)
Anemia dan syok, beratnya anemia dan
syok sering tidak sesuai dengan banyaknya darah yang keluar.
3)
Rahim keras seperti papan dan nyeri di
pegang karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang
plasenta hingga rahim teregang (uterus enbois) sehingga sulit untuk melakukan
palpasi
4)
Fundus uteri makin lama makin naik
disebabkan karena isi rahim bertambah dengan darah yang berkumpul di belakang
plasenta
5)
Bunyi jantung biasanya tidak ada (janin
meninggal)
6)
Pada toucher teraba ketubaan yang tegang
terus menerus (karena isi rahim bertambah).
7)
Sering ada protein urine karena disertai
pre eklamsia : insidensi solusio
plasenta meningkat 4x lipat pada penderita pre eklampsia berat. [21]
e) Penatalaksanaan
1)
Tindakan gawat darurat : pemasangan
infus dan mempersiapkan transfusi
2)
Persalinan pervaginam : persalinan pervaginam
dapat dilakukan jika derajat separasitidak terlampaui luas atau kondisi ibu dan
anak baik/persalinan akan segera berakhir
3)
Seksio sesarea : indikasi seksio sesarea
dapat dilihat dari sisi ibu atau anak. Tindakan seksio sesarea dapat dipilih
bila persalinan diperkirakan tidak akan berakhir dalam waktu singkat (dengan
dilatasi 3-4cm kejadian solusio plasenta pada nulipara)[22]
iii.
Insertio
Velamentosa
Pembuluh-pembuluh
umbilikus, diselaput ketuban, berpisah jauh dari tepi plsenta, dan mencapai
keliling tepi plasenta dengan hanya dilapisi oleh satu lipatan amnion.
a)
Etiologi
Insersi
velamentosa ini biasanya terjadi pada kehamilan ganda/ gemeli
b)
Patofisiologi
Pada
insersio velamentosa tali pusat yang dihubungkan dengan plasenta oleh
pembuluh-pembuluh darah yang berjalan dalam selaput janin. Kalau pembuluh darah
tersebut berjalan di daerah oestium uteri internum maka disebut vasa previa.
Hal ini dapat berbahaya bagi janin karena bila ketuban pecah pada permulaan
persalinan pembuluh darah dapat ikut robek sehingga terjadi perdarahan inpartum
dan jika perdarahan banyak kehamilan harus segera di akhiri.
c)
Komplikasi
1.Pembuluh darahnya tidak terlindungi oleh jelly warthon
2.Jika pembuluh darah insersio velamentosa melewati kanalis servikalis
disebut saraf previa
3.Bayi
lahir dengan kemungkinan asfiksia
4.Bahayanya jika ketuban pecah disertai ikut sertanya pembuluh darah yang
robek akan menimbulkan treas insersio velamentosa.
d) Penatalaksanaan
1. Pengawasan
antenatal sebagai cara untuk mengetahui atau menanggulangi kasus-kasus dengan
perdarahan antepartum dapat mengurangi kesulitan yang terjadi, seperti
penentuan golongan darah ibu dan calon donornya, pengobatan anemia pada
kehamilan, seleksi ibu untuk bersalin di rumah sakit, memperhatikan kemungkinan
adanya plasenta previa, dan mencegah serta mengobati penyakit hipertensi
menahun dan pre-eklampsia.
2. Segera
dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk transfusi darah atau
operasi.
3. Selagi
penderita belum jatuh kedalam shock, infus cairan intravena harus segera dipasang.
iv.
Ruptur
Sinus Marginalis
Yaitu
pecahnya pembuluh vena dekat tepi plasenta yang terbentuk karena penggabungan
tinggi ruang intervili dengan ruang subcoria
v.
Plasenta
Sirkumvalata
Plasenta sirkumvalata
adalah plasenta yang pada permukaan fetalis terdapat cincin putih. Cincin ini
menandakan pinggir plasenta, sedangkan jaringan disebelah luarnya terdiri dari
villi yang tumbuh kesamping dibawah desidua. Menurut beberapa ahli plasenta sirkuvalata
sering menyebabkan abortus dan solusio plasenta. Bila cincin putih ini letaknya
dekat sekali ke pinggir plasenta disebut plasenta marginata. Keduanya disebut
sebagai plasenta extra coriel. Pada plasenta marginata mungkin terjadi adeksi
dari selaput sehingga plasenta llahir telanjang dan tertinggalnya selaput dapat
menyebabkan perdarahan dan infeksi. Diagnosis plasenta sirkumvalata baru dapat
ditegakkan setelah plasenta lahir tetapi dapat diduga bila ada perdarahan
intermitten atau hidrorea.[23]
a)
Etiologi
Diduga bahwa corion frondosum terlalu kecil dan
untuk mencukupi kebutuhan,
villi menyerbu kedalam deisua di luar permukaan
frondosum.
b)
Patofisiologi
Diduga bahwa chorion frondosum terlalu kecil dan untuk
mencukupi kebutuhan, villi menyerbu ke dalam desidua di luar permukaan
frondosuin, plasenta jenis ini tidak jarang terjadi. Insidensinya lebih kurang
2 - 18%. Bila cincin putih ini letaknya dekat sekali ke pinggir plasenta,
disebut plasenta marginata. Kedua-duanya disebut sebagai plasenta ekstrakorial.
Pada plasenta marginata mungkin terjadi adeksi dari selaput sehingga plasenta
lahir telanjang.
c)
Komplikasi
Beberapa ahli mengatakan bahwa plasenta sirkumvalata
sering menyebabkan perdarahan ,abortus, dan solutio plasenta.
d)
Penatalaksanaan
a.
Jika
pada kehamilan terjadi perdarahan intermitten dan belum terjadi abortus ibu
disarankan untuk beristirahat total untuk mencegah terjadinya abortus.
b.
Jika
sudah terjadi abortus lakukan kolaborasi dengan tenaga kesehatan yang berwenang
dalam hal ini dokter obsgin untuk mencegah perdarahan yang dapat mengancam jiwa
ibu.
c.
Jika
mengakibatkan solutio plasenta lakukan penanganan seperti pasien solutio
plasenta, jika terjadi perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) lakukan
persalinan segera.
3)
Kelainan
dalam lamanya kehamilan[24]
i.
Premature
a) Pengertian
WHO
(1961) usia hamil sebagai kriteria untuk bayi premature adalah yang lahir
sebelum 37minggu dengan berat lahir dibawah 2500gram.
b) Patofisiologi
Persalinan preterm dapat
diperkirakan dengan mencari faktor resiko mayor atau minor. Faktor resiko minor
ialah penyakit yang disertai demam, perdarahan pervaginam pada kehamilan lebih
dari 12 minggu, riwayat pielonefritis, merokok lebih dari 10 batang perhari,
riwayat abortus pada trimester II, riwayat abortus pada trimester I lebih dari
2 kali
Faktor resiko mayor adalah kehamilan
multiple, hidramnion, anomali uterus, serviks terbuka lebih dari 1 cm pada
kehamilan 32 minggu, serviks mendatar atau memendek kurang dari 1 cm pada
kehamilan 32 minggu, riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali,
riwayat persalinan preterm sebelumnya, operasi abdominal pada kehamilan
preterm, riwayat operasi konisasi, dan iritabilitas uterus.
Pasien tergolong resiko tinggi bila
dijumpai 1 atau lebih faktor resiko mayor atau bila ada 2 atau lebioh resiko
minor atau bila ditemukan keduanya. (Kapita selekta, 2000 : 274)
c) Etiologi
1.
Kelahiran premature elektif
Hal
ini diakibatkan oleh preeklamsia berat, penyakit ginjal maternal atau IUGR.
Produk kehamilan ini mempunyai komplikasi yang paling rendah.
2.
KPD
Insidennya
kira-kira 20% dari semua kelahirasn preterm.
3.
Kelahiran dengan komplikasi
kegawatdaruratan
Komplikasi
tersebut meliputi solusio plasenta, eklampsia, resus iso imunisasi, infeksi
maternal atau prolaksus tali pusat.
4.
Persalinan preterm spontan tanpa
komplikasi yang tidak diketahui penyebabnya.
d) Penatalaksanaan
1.
Jika
umur kehamilan dibawah 35 minggu,dokter dapat memberikan obat tokolitik jika
keadaan ibu dan fetus baik, tidak ada tanda perdarahan pervaginam saat ini atau
KPD. tapi penting untuk memberikan kortikosteroid, intervensi ini bertujuan
untuk menunda kelahiran sampai bayi cukup matang untuk lahir ( 37 minggu)
2.
Jika
umur kehamilan 35 minggu atau lebih persalinan dapat dilanjutkan dan kebanyakan
bayi yang lahir pada usia ini akan berkembang lebih baik jika diberi perawatan
yang tepat setelah lahir.
ii. Postmatur
a)
Pengertian
America College
of Obstetricians and Gynecologist
(1997) kehamilan memanjang adalah usia kehamilan 42 minggu lengkap (294hari)
atau lebih sejak hari pertama haid terakhir
b)
Patofisiologis
1)
Sindrom postmatur
Bayi postmature menunjukkan gambaran
yang khas, yaitu berupa kulit keriput, mengelupas lebar-lebar, badan kurus yang
menunjukkan pengurasan energy, dan maturitas lanjut karena bayi tersebut
matanya terbuka.
2) Disfungsi
plasenta
Kadar eritroprotein plasma tali pusat
meningkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih
dan meskipun tidak ada apgar skor dan gas darah tali pusat yang abnormal pada
bayi ini, bahwa terjadi penurunan oksigen pada janin yang post term.
3) Gawat janin dan oligohidramnion
Alas an utama meningkatnya resiko pada
janin post term adalah bahwa dengan diameter tali pusat yang mengecil, diukur
dengan USG, bersifat prediktif terhadap gawat janin intrapartum, terutama bila
disertai denggan oligohidramnion.
4)
Pertumbuhan janin terhambat
Pertumbuhan janin terhambat menyertai
kasus lahir mati pada usia gestasi 42 minggu atau lebih, demikian juga untuk
bayi lahir aterm.
5)
Serviks yang tidak baik
Sulit untuk menunjukkan serviks yang
tidak baik pada kehamilan memanjang karena pada wanita dengan umur kehamilan 41
minggu mempunyai serviks yang belum berdilatasi.
c)
Penatalaksanaan
1) Setelah usia kehamilan lebih dari
40-42 minggu yang penting adalah monitoring janin sebaik-baiknya.
2) Apabila tidak ada tanda-tanda
insufisiensi plasenta, persalinan spontan dapat ditunggu dengan pengawasan
ketat.
3) Lakukan kolaborasi dengan dokter
spesialis kandungan atau rujuk.
d.
IUGR
(Intra Uterin Growth Retardation)
a)
Pengertian
IUGR
adalah keadaan dimana janin dalam uterus tidak dapat tumbuh normal.
b)
Penyebab
Umum
Sosial
ekonomi yang rendah, menikah dini, jarak kelahiran pendek, diet tidak adekuat
karena kemiskinan dan keadaan malabsorbsi, perhatian medis tidak adekuat,
kurangnya pemeriksaan kesehatan ibu saat hamil, umur sangat muda dan sangat
tua, obesitas,dll
c)
Pedoman
untuk mendiagnosis IUGR
1. Kegagalan
uterus dan janin untuk tumbuh normal rata-rata di atas periode 4 minggu
2. TFU
<2cm dari Umur kehamilan
3. Berat
badan tidak bertambah
4. Pergerakan
janin berkurang
5. Cairan
amnion berkurang
6. Cek
ulang perkiraan persalinan
7. Pengukuran
lingkar perut ibu (pada setinggi pusat), bila lebih dari 100cm kemungkinan
kehamilan kembar, polighidramnion atau bayi besar
d)
Manajemen
bidan selama kehamilan
1. Pemeriksaan
pada setiap kunjungan ANC dengan teliti
2. Dicurigai
adanya suatu kelainan, maka segera rujuk ke rumah sakit terdekat atau pada
dokter
3. Melaksanakan
instruksi dokter dengan teliti
e.
IUFD
(Intra Uterin Fetal Death)
a)
Pengertian
IUFD
adalah kelahiran hasil konsepsi dalam keadaan mati yang telah mencapai umur
kehamilan 28minggu (atau berat badan lahir lebih atau sama dengan 1000gram)
b)
Etiologi
1.
Faktor
plasenta : Insufisiensi plasenta, infark plasenta, solusio
plasenta, plasenta previa
2.
Faktor
ibu : ibu menderita
DM, Pre eklampsia dan Eklampsia, nefritis kronis, AIDS, Hipertensi, Jantung,
Penaykit paru, dll
3.
Faktor
intrapartum : perdarahan antepartum, partus lama,
anastesi, partus macet, persalinan sungsang, obat-obatan
4.
Faktor
janin : prematuritas, postmaturitas, kelainan bawaan,
perdarahan otak
5.
Faktor
tali pusat : prolapsus talipusat, lilitan ta;li
pusat, vasa previa, tali pusat pendek
c)
Gejala
klinis dan diagnosis
6.
Riwayat : tidak merasakan gerakan janin
selama 3 hari, tidak ada pembesaran perut, kadang ada bercak kecoklatan dari
vagina, payudara melembut
7.
Gejala klinis kematian janin : ukuran
uterus mengecil dibandingkan ukuran seharusnya
8.
Pemeriksaan hormin untuk melihat fungsi
plasenta : didapatkan kadar estriol urin atau estriol darah yang sangat menurun
dibandingkan pada saat kehamilan.
9.
USG : tidak terlihat DJJ dan nafas
janin, badan dan tungkai janin tidak terlihat bergerak, ukuran biparietal janin
setelah 30 minggu terlihat tidak bertambah panjang pada setiap minggu, terlihat
kerangka yang bertumpuk, tidak terlihat struktur janin, terlihat penumpukan
tulang tengkorak, dan reduksi cairan yang abnormal
d)
Manajemen
untuk pencegahan kematian Janin
1)
Memberikan nasehat pada waktu anc
mengenai keseimbangan diet makanan, jangan merokok, tidak meminum minuman
beralkohol, obat-obatan dan hati- hati terhadap infeksi atau bahan-bahan yang
berbahaya.
2)
Mendeteksi dini faktor-faktor
predisposisi IUFD dan pemberian pengobatan
3)
Mendeteksi gejala awal iufd atau tanda
fetal distres
4)
Kehamilan
Ganda[25]
a)
Pengertian
Ialah
satu kehamilan dengan dua janin atau lebih. Bahaya bagi ibu tidak begitu besar,
tetapi wanita dengan kehamilan kembar memerlukan pengawasan dan perhatian
khusus bila diinginkan hasil yang memuaskan bagi ibu dan janin.
b)
Patofisiologi
Fisiologi
kehamilan ganda dapat terjadi karena dua ovum yang dibuahi pada saat hampir
bersamaan atau berasal dari satu ovum yang mengalami pemecahan pada saat dini,
dijabarkan sebagai berikut:
1)
Kehamilan ganda dari dua ovum-dizigot:
Nama lainnya disebut
juga:
a. Heterozigot
b. Binovuler
c. Fraternal
Pada kehamilan dizigot dapat terjadi:
a. Jenis
kelaminnya dapat sama
b. Umumnya
berbeda seperti pertumbuhan janin biasa yang biasa dari ovum-spermatozoa
berbeda.
Berkaitan
dengan waktu terjadinya pembuahan terhadap ovum, yaitu:
a. Kembar
dizigot : terjadi konsepsi terhadap ovum pada hubungan seksual dengan waktu
sama terhadap dua ovum.
b. Superfekundasi:
terjadi konsepsi terhadap ovumdengan waktu yang relative berdekatan oleh
hubungan seksual dari suami sendiri atau orang lainnya.
c. Superfetasi
: kehamilan kedua terjadi pada waktu relatif jauh, setelah kehamilan pertama.
2.
Kehamilan ganda dari satu
ovum-monozigot
Morbiditas
dan mortalitashamil ganda dengan satu ovum, lebih tinggi daripada dua ovum,
berdasarkan bentuk pemecahannya dan terdapat retroplasentar sirkulasi tunggal,
sehingga dapat menimbulkan gangguan tumbuh kembang janin lainnya. Jika
pemisahan terjadi setelah diskus embrional terbentuk, akan terjadi bentuk
terpisah yang tidak lengkap dan terdapat bayi kembar siam.
Pada
kehamilan ganda monozigot dapat terjadi satu jantung lebih dominan sehingga
dapat menyerap darah lebih banyak sehingga dapat mengganggu pertumbuhannya. Dengan
mempergunakan kombinasi antara ultrasonografi dengan pemeriksaan konvensional,
maka keberadaan kehamilan ganda tidak sulit ditetapkan.
c)
Tanda
dan Gejala
1) Ukuran
uterus, tinggi fundus dan lingkar abdomen tidak sesuai dengan usia kehamilan : berhubungan dengan pertumbuhan uterus yang
cepat selama trimester kedua. Terutama bermakna, bila ukuran awal uterus sesuai
dengan usia kehamilan.
2) Penambahan
berat badan tanpa sebab yang jelas.
3) Palpasi
abdomen menunjukkan tiga atau lebih bagian besar dan/atau beberapa bagian
kecil, terutama pada trimester ketiga saat kehamilan lebih teraba.
d)
Penatalaksanaan
1) Saat
Hamil
ANC
lebih sering : setiap 1 minggu setelah
kehamilan 20 minggu. Timbulnya hipertensi dapat dicegah dan gula darah harus
diperiksa. Fe dan asam folat diberikan setelah trimester 1. Diagnosis dini
dapat menghindari komplikasi yang sering timbul, adanya kelainan congenital dan
kembar siam dapat ditegakkan saat hamil 19-20 minggu. Kelainan jantung bawaan
dapat ditentukan dengan ultrasonografi yaitu melihat 2 atrium dan 2 ventrikel
dengan ketepatan 30%. Risiko hamil kembar dengan 1 amnion dan 1 korion, yaitu
adanya sindrom transfuse janin, stuck twin
sign, dan lilitan tali pusat.
Apabila pemantauan janin antenatal baik dan tidak ada
PJT, maka kelahiran diusahakan mencapai >32 minggu atau berat janin
>2.000 g. Preeklamsia 4 kali lebih
sering daripada hamil tunggal, lebih sering timbul lebih dini dan lebih berat.
Kelahiran pada hamil kembar rata-rata 3 minggu lebih awal
dibandingkan dengan kehamilan tunggal. Untuk mencegah kemungkinan kelahiran
preterm, maka perlu dievaluasi keadaan serviks, tirah baring di rumah sakit,
menilai sendiri adanya kontraksi uterus, pemberian beta-mimetik, tokolitik,
atau dengan ligasi serviks. Tindakan dirawat dirumah untuk mencegah kelahiran
preterm masih dipertanyakan.
Dianjurkan pemeriksaan USG setiap 3-4 minggu stelah umur
kehamilan 20 minggu, tiap 2 minggu setalah 24 minggu, dan profil biofisik
setelah umur kehamilan 30 minggu. Apabila 1 janin mati, maka harus diwaspadai
akan timbulnya disseminasi coagulasi
intravascular sehingga perlu dilakukan pemeriksaan trombosit secara rutin.
Apabila terdapat hidramnion dan sindrom transfuse janin, maka dianjurkan
non-steroid.
BAB III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
Berdasarkan
penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa deteksi dini komplikasi kehamilan
trimester I dan II adalah anemia, hiperemesis gravidarum, abortus, kehamilan
ektopik dan molahidatidosa. Sedangkan deteksi dini komplikasi kehamilan
trimester III adalah kehamilan dengan hipertensi (hipertensi esensial, hipertensi
karena kehamilan, dan pre eklamsia), perdarahan antepartum (plasenta previa, solusio
plasenta, insertio velamentosa, dan ruptur sinus marginalis) dan kelainan dalam
lamanya kehamilan (premature, postmatur, IUGR/Intra Uterin Growth Retardation,
IUFD/Intra Uterin Fetal Death), dan Kehamilan Ganda.
DAFTAR PUSTAKA
Cook, John, dkk. 1991. Penatalaksanaan Bedah Obstetri, Ginekologi,
Ortopedi Dan Traumatologi Di Rumah Sakit. Jakarta : EGC
Cunningham,
Gary, dkk. 2005. Obstetri William Edisi
21. Jakarta : EGC
Dewi, vivian nanny lia, dkk. 2011. Asuhan Kehamilan Untuk Kebidanan.
Jakarta: Salemba Medika
Fadlun, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta : Salemba Medika
FK UNPAD. 2005. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Jakarta : EGC
FK UNPAD. 1984. Obstetri Patologi. Bandung : Elstar Offset
Heller, Luz.1986. Gawat Darurat Ginekologi Dan Obstetri.
Jakarta : EGC
Manuaba, ida bagus. 2000. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin
Obstetri Ginekologi Dan KB. Jakarta : EGC
Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta : Pustaka Belajar
Mochtar, Rustam. 1998. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Prawiroharjo, Sarwono. 2008. Pelayanan Maternal Dan Neonatal.
Jakarta:Yayasan Bina Pustaka
Prawiroharjo, Sarwono. 2011. Ilmu Kebidanan. Jakarta : PT Bina
Pustaka
Scott, J. 2002. Buku Saku Obstetri Ginekologi. Jakarta : Widya Medika
Sinclair, dkk. 1992. Ilmu Kandungan Dan Kebidanan Untuk Pemula.
Jakarta : Binarupa Aksara
Sinclair, Constance. 2003. Buku Saku Kebidanan. Jakarta : EGC
Syaifuddin.
2001. Buku Acuan Nasional Pelayanan
Kesehatan Dan Neonatal. Jakarta : YSPSP
R.J. Joseph & L. M.Irvine.Journal of Obstetrics and
Gynaecology, July 2012; 32: 472–474
A. G. Tamay & N. K. Kuşçu. Journal of Obstetrics and
Gynaecology, November 2011; 31: 708–712
Mardhatillah Fuady, Datten Bangun.Hubungan Pengetahuan Ibu Hamil
tentang Anemia Defisiensi Besi terhadap Kepatuhan Mengkonsumsi Tablet Zat Besi.E-Journal
FK USU, Vol 1 No 1 (Februari 2013)
[1]
Fadlun,
dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis.
Jakarta : Salemba Medika (Hal 37-38)
[2]
Mardhatillah
Fuady, Datten Bangun.Hubungan Pengetahuan Ibu Hamil tentang Anemia Defisiensi
Besi terhadap Kepatuhan Mengkonsumsi Tablet Zat Besi.E-Journal FK USU, Vol 1 No
1 (Februari 2013)
[4] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 56)
[5] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 55-56)
[7] FK
UNPAD. 2005. Obstetri Patologi Ilmu
Kesehatan Reproduksi Edisi 2. Jakarta : EGC (Hal 1-9)
[8] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 61)
[9] Fadlun, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta :
Salemba Medika (Hal 43-44)
[10]
R.J.
Joseph & L. M.Irvine.Journal of Obstetrics and Gynaecology, July 2012; 32:
472–474
[11] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 61-62)
[12] Fadlun, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta :
Salemba Medika (Hal 47)
[13] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 62)
[14] Fadlun, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta :
Salemba Medika (Hal 47)
[15] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 64-76)
[16] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 82-83)
[17] Fadlun, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta :
Salemba Medika (Hal 63)
[18] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 84-85)
[19] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 77)
[20] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 78)
[21]
FK UNPAD.
2005. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan
Reproduksi Edisi 2. Jakarta : EGC (Hal 94)
[22] Fadlun, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologis. Jakarta :
Salemba Medika (Hal 67)
[23] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 85-86)
[24] Marmi, dkk. 2011. Asuhan Kebidanan Patologi. Yogyakarta :
Pustaka Belajar (Hal 86-98)
[25] Prawiroharjo,
Sarwono. 2008. Pelayanan Maternal Dan
Neonatal. Jakarta:Yayasan Bina Pustaka ( Hal 386- 396)
thanks i like your page
ReplyDeletehttp://yvc-i-gc012.blogspot.co.id/